{"id":9363,"date":"2023-09-22T05:18:34","date_gmt":"2023-09-22T05:18:34","guid":{"rendered":"https:\/\/sindromecharge.es\/index.php\/2023\/09\/22\/autismo-no-se-puede-predecir-prevenir-ni-curar\/"},"modified":"2023-09-22T05:18:34","modified_gmt":"2023-09-22T05:18:34","slug":"autismo-no-se-puede-predecir-prevenir-ni-curar","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/sindromecharge.es\/index.php\/2023\/09\/22\/autismo-no-se-puede-predecir-prevenir-ni-curar\/","title":{"rendered":"El autismo no se puede predecir, prevenir ni \u201ccurar\u201d"},"content":{"rendered":"

Leemos en Discapacidad la siguiente noticia que os reproducimos de forma \u00edntegra: <\/p>\n

\n
<\/span> por<\/em> Javier Yanes<\/span> <\/a><\/section>\n

Quien haya tenido la curiosidad de hacer una simple b\u00fasqueda en internet sobre personajes hist\u00f3ricos famosos con autismo, habr\u00e1 encontrado alguna larga lista de celebridades<\/a><\/b> que incluye nombres como Mozart, Newton, Einstein, Darwin, Tesla, Warhol, Miguel \u00c1ngel, Wittgenstein, Yeats y otra pila de superestrellas de las artes o las ciencias. Suficiente para que cualquiera se quede con la idea de que el autismo es en realidad una condici\u00f3n envidiable y deseable que otros no tenemos la suerte de poseer.<\/p>\n

Pero una cosa es, como infinidad de entidades y particulares llevan a\u00f1os haciendo, tratar de convencer al p\u00fablico de que no son las personas con autismo quienes deben cambiar para adaptarse a una sociedad que los excluye, sino que debe ser la sociedad la que cambie para incluirlos; y otra cosa muy diferente que se propague una falsa imagen de las personas con autismo como genios exc\u00e9ntricos, <\/b>si acaso con una neurodiversidad que les causa alg\u00fan problemilla de relaci\u00f3n social. Quienes lo viven en su entorno pueden dar fe de que millones de personas con autismo est\u00e1n afectadas por un alt\u00edsimo grado de discapacidad que les impide la m\u00e1s m\u00ednima autonom\u00eda y las somete a una necesidad de atenci\u00f3n constante.<\/p>\n

Lo cual no quiere decir que los genios antedichos no tuvieran autismo. Aunque tampoco que s\u00ed. Muchos diagn\u00f3sticos de gente muerta antes de que se definiera su condici\u00f3n son a menudo una apuesta segura, por la sencilla raz\u00f3n de que suelen ser irrefutables. Pero la idea que deber\u00eda calar de todo esto es que el autismo ahora se llama Trastornos del Espectro Autista (TEA) por algo: porque los humanos necesitamos enfocar un problema para poder afrontarlo, y en casos m\u00e9dicos el enfoque incluye la conveniencia de agrupar fenotipos bajo un nombre paraguas con el fin de buscar posibles abordajes comunes.<\/b><\/p>\n

No hay evidencias de que bajo los TEA haya una causa com\u00fan, y s\u00ed de lo contrario<\/h1>\n

Pero ese espectro puede ser enormemente amplio y diverso, como ilustra lo dicho. Y aunque, en principio, la idea de un trastorno de espectro sea asumir que podr\u00eda existir una causa subyacente com\u00fan a todos sus subgrupos, no hay evidencias de que este sea el caso de los TEA, y s\u00ed la hay de lo contrario. <\/b>Seg\u00fan el conocimiento actual, los TEA pueden tener un origen principalmente gen\u00e9tico, modulado por factores epigen\u00e9ticos y ambientales, tanto prenatales como perinatales.<\/p>\n

Pero diseccionemos esta definici\u00f3n: en cuanto al factor gen\u00e9tico,<\/b> y aunque el riesgo parece mayoritariamente heredable<\/a>, se han detectado cientos de genes vinculados<\/a>, sin que ninguno de ellos represente m\u00e1s del 1% de los casos. Algo parecido podr\u00eda decirse de las modificaciones epigen\u00e9ticas. <\/b>Y respecto a la influencia ambiental, <\/b>se han encontrado innumerables asociaciones posibles<\/a>, sin que ninguna de ellas se muestre determinante.<\/p>\n

No existe \u00abla\u00bb causa<\/h2>\n

De todo esto hay una conclusi\u00f3n importante. Cuando se dice que no se conoce la causa de los TEA, no debe entenderse que a\u00fan <\/i>no se conoce.<\/b> Para ciertas enfermedades s\u00ed es posible que el avance de la investigaci\u00f3n consiga desentra\u00f1ar un mecanismo subyacente que hoy escapa a la ciencia; siendo optimistas, podr\u00eda ser el caso de algunas dolencias neurodegenerativas. Pero salvo enorme sorpresa, no parece que esto vaya a ocurrir con los TEA. Aqu\u00ed se habla de muchos posibles caminos que llevan a fenotipos diversos, con rasgos comunes que permiten acogerlos bajo ese paraguas nominal.<\/b><\/p>\n

A su vez, esto lleva a otra conclusi\u00f3n: el autismo no puede predecirse ni prevenirse. No va a existir un test prenatal o neonatal del autismo, ni una prescripci\u00f3n para evitarlo antes de que aparezca.<\/b> Es necesario insistir en esto por el riesgo de que ciertas informaciones, basadas en investigaciones muy valiosas, se malinterpreten en su presentaci\u00f3n al p\u00fablico.<\/p>\n

Un ejemplo. Una excepci\u00f3n a lo anterior es algo de lo que se viene hablando en estos \u00faltimos a\u00f1os, la deficiencia en BCKDK.<\/b> En 2012 un equipo de investigadores de las universidades de California, Yale y otras descubri\u00f3 una mutaci\u00f3n<\/a> en un gen en un peque\u00f1o grupo de pacientes con autismo. Este gen es BCKDK, siglas de la enzima que produce, llamada quinasa de la deshidrogenasa de ceto\u00e1cidos de cadena ramificada.<\/p>\n

La BCKDK est\u00e1 implicada en el metabolismo de tres amino\u00e1cidos \u2014los componentes de las prote\u00ednas\u2014 esenciales \u2014que no podemos fabricar y debemos obtener de la dieta\u2014. La deficiencia en BCKDK provocada por la mutaci\u00f3n descubierta resulta en unos niveles bajos de estos tres amino\u00e1cidos. Los resultados de los investigadores suger\u00edan que la suplementaci\u00f3n de la dieta con estos amino\u00e1cidos ramificados podr\u00eda detener o revertir las anomal\u00edas en el neurodesarrollo y los s\u00edntomas de comportamiento.<\/b><\/p>\n

Recientemente un gran estudio epidemiol\u00f3gico internacional<\/a> dirigido por \u00c1ngeles Garc\u00eda-Cazorla, del Centro de Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER) del Instituto de Salud Carlos III, ha reunido 21 pacientes con mutaciones en BCKDK, encontrando que todos ellos tienen niveles bajos de amino\u00e1cidos ramificados y d\u00e9ficit global del neurodesarrollo, y que 12 de 17 presentan TEA. Despu\u00e9s de un tratamiento con dieta hiperproteica y suplementos de amino\u00e1cidos ramificados, los s\u00edntomas mejoraron, y ninguno de los tres pacientes que empezaron el tratamiento antes de los dos a\u00f1os de edad desarroll\u00f3 TEA. Los investigadores sugieren que las mutaciones en BCKDK son claras candidatas a una detecci\u00f3n por test en los reci\u00e9n nacidos de los amino\u00e1cidos ramificados en sangre,<\/b> como un ensayo m\u00e1s de los que se hacen en la prueba del tal\u00f3n a los beb\u00e9s.<\/p>\n

Cuando se dice que el autismo podr\u00eda detectarse con una prueba a los reci\u00e9n nacidos o prevenirse con un tratamiento precoz se est\u00e1 llevando a enga\u00f1o<\/h1>\n

Estas investigaciones son enormemente meritorias, un gran avance. Pero cuando se informa de estos descubrimientos proclamando cosas como que el autismo podr\u00eda detectarse con una prueba en los reci\u00e9n nacidos, o que podr\u00eda prevenirse con un tratamiento precoz, se est\u00e1 llevando a enga\u00f1o y cometiendo un inmenso error. Todo lo anterior se refiere a una enfermedad concreta, la deficiencia en BCKDK. No al autismo ni a los TEA.<\/b> La deficiencia en BCKDK suele provocar autismo. Pero la deficiencia en BCKDK no es <\/i>el autismo.<\/p>\n

Autismo idiop\u00e1tico y secundario<\/h2>\n

El caso de la deficiencia en BCKDK es lo que muchos especialistas llaman autismo secundario: <\/b>una anomal\u00eda concreta que incluye los TEA entre sus s\u00edntomas. Otros ejemplos conocidos son el s\u00edndrome X Fr\u00e1gil, el s\u00edndrome de Down, la esclerosis tuberosa y ciertas infecciones cong\u00e9nitas (por ejemplo, por citomegalovirus). En todos ellos existe una causa espec\u00edfica identificada que provoca diversos s\u00edntomas, incluyendo el autismo. Pero estos casos de autismo secundario representan como mucho en torno al 15% de todos los casos de TEA<\/a>.<\/b><\/p>\n

El 85% de los casos de TEA son de causa desconocida y no tienen un patr\u00f3n regular de transmisi\u00f3n hereditaria<\/h1>\n

El resto, el 85% de las personas con TEA, la inmensa mayor\u00eda, pertenecen al llamado autismo idiop\u00e1tico, un t\u00e9rmino m\u00e9dico cuya traducci\u00f3n es que no se conoce la causa.<\/b> Por supuesto, no es descartable que en el futuro se cacen otros genes cuya deficiencia provoque una enfermedad que incluya s\u00edntomas de TEA en un peque\u00f1o n\u00famero de personas. Es probable que esto ocurra.<\/p>\n

Pero no hay ninguna evidencia cient\u00edfica para defender que en el futuro pudiera darse la vuelta a la tortilla <\/b>y que la mayor\u00eda de los casos de TEA se asignen a defectos gen\u00e9ticos concretos f\u00e1cilmente detectables. En el caso de la deficiencia en BCKDK exist\u00eda un claro patr\u00f3n de transmisi\u00f3n familiar seg\u00fan las reglas de la gen\u00e9tica cl\u00e1sica; los pacientes en los que se descubri\u00f3 este defecto pertenec\u00edan a tres familias, todas ellas con matrimonios entre primos que llevaban el mismo defecto gen\u00e9tico. Estaba claro que hab\u00eda un gen implicado esperando a ser descubierto, aunque encontrarlo fuese como la aguja en el pajar. Esto no ocurre en los casos de TEA idiop\u00e1tico,<\/b> en los que el componente heredable parece mayoritario pero sin un patr\u00f3n regular de transmisi\u00f3n hereditaria.<\/p>\n

Pese a los avances, que seguir\u00e1n llegando, que son vitales y que ayudar\u00e1n a miles de personas, conviene no olvidar que lo m\u00e1s b\u00e1sico sobre el autismo ya se conoce y no va a cambiar. <\/b>Y esto incluye que el autismo no se predice. No se previene. Y no se \u201ccura\u201d. <\/p>\n<\/div>\n

Fuente: Discapacidad https:\/\/www.20minutos.es\/noticia\/5174824\/0\/autismo-no-se-puede-predecir-prevenir-ni-curar\/<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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