{"id":5704,"date":"2020-05-22T05:58:26","date_gmt":"2020-05-22T05:58:26","guid":{"rendered":"https:\/\/sindromecharge.es\/index.php\/2020\/05\/22\/encuentran-una-nueva-forma-de-revertir-los-sintomas-del-x-fragil-principal-causa-hereditaria-de-discapacidad-intelectual\/"},"modified":"2020-05-22T05:58:26","modified_gmt":"2020-05-22T05:58:26","slug":"encuentran-una-nueva-forma-de-revertir-los-sintomas-del-x-fragil-principal-causa-hereditaria-de-discapacidad-intelectual","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/sindromecharge.es\/index.php\/2020\/05\/22\/encuentran-una-nueva-forma-de-revertir-los-sintomas-del-x-fragil-principal-causa-hereditaria-de-discapacidad-intelectual\/","title":{"rendered":"Encuentran una nueva forma de revertir los s\u00edntomas del X fr\u00e1gil, principal causa hereditaria de discapacidad intelectual"},"content":{"rendered":"

Leemos en 20minutos la siguiente noticia que os reproducimos de forma \u00edntegra: <\/p>\n

Los cient\u00edficos del Instituto Tecnol\u00f3gico de Massachusetts (MIT) han identificado una nueva estrategia potencial para tratar el s\u00edndrome de X fr\u00e1gil<\/strong>, un trastorno que es la principal causa hereditaria de discapacidad intelectual y autismo, seg\u00fan publican en la revista ‘Science Translational Medicine’.<\/i><\/p>\n

En un estudio de ratones, los investigadores mostraron que la inhibici\u00f3n de una enzima llamada GSK3 alfa<\/strong> revirti\u00f3 muchas de las caracter\u00edsticas conductuales y celulares del X fr\u00e1gil. El compuesto de mol\u00e9cula peque\u00f1a ha sido autorizado para un mayor desarrollo y posibles ensayos cl\u00ednicos en humanos.<\/p>\n

A partir de los estudios con ratones, hay signos de que este compuesto puede no tener las mismas limitaciones que otra clase de medicamentos para el X fr\u00e1gil que fallaron en ensayos cl\u00ednicos en humanos <\/strong>hace unos a\u00f1os, explica Mark Bear, profesor de Neurociencia Picower, miembro del Instituto Picower para el Aprendizaje y la Memoria del MIT, y uno de los autores principales del estudio.<\/p>\n

Los inhibidores de GSK3 tambi\u00e9n podr\u00edan ser \u00fatiles contra otras enfermedades <\/strong>en las que GSK3 juega un papel, incluida la enfermedad de Alzheimer, a\u00f1ade.<\/p>\n

El X fr\u00e1gil afecta a aproximadamente 1 de cada 2.500 a 4.000 ni\u00f1os y 1 de 7.000 a 8.000 ni\u00f1as<\/strong>, y es causado por una mutaci\u00f3n gen\u00e9tica de una prote\u00edna llamada prote\u00edna de retraso mental X fr\u00e1gil (FMRP). Adem\u00e1s de la discapacidad intelectual<\/a>, los s\u00edntomas incluyen epilepsia, d\u00e9ficit de atenci\u00f3n e hiperactividad, hipersensibilidad al ruido y la luz, y comportamientos autistas como aleteo de manos.<\/p>\n

El laboratorio de Bear, que ha estado estudiando el X fr\u00e1gil durante aproximadamente dos d\u00e9cadas<\/strong>, ha demostrado previamente que la s\u00edntesis de prote\u00ednas en las sinapsis, las uniones especializadas entre las neuronas, es estimulada por un receptor neurotransmisor llamado receptor metabotr\u00f3pico de glutamato 5 (mGluR5).<\/p>\n

FMRP normalmente regula esta s\u00edntesis de prote\u00ednas. Cuando se pierde FMRP, la s\u00edntesis de prote\u00edna estimulada por mGluR5 se vuelve hiperactiva, y esto puede explicar muchos de los s\u00edntomas<\/strong> variados observados en X fr\u00e1gil.<\/p>\n

En estudios de ratones, Bear y otros descubrieron que los compuestos que inhiben el receptor mGluR5 podr\u00edan revertir la mayor\u00eda de los s\u00edntomas de X fr\u00e1gil<\/strong>. Sin embargo, ninguno de los inhibidores mGluR5 que han sido probados en ensayos cl\u00ednicos han tenido \u00e9xito.<\/p>\n

Mientras tanto, el equipo del MIT, junto con muchos otros grupos de investigaci\u00f3n, ha estado buscando otras mol\u00e9culas que podr\u00edan ser el objetivo del tratamiento para el X fr\u00e1gil.<\/p>\n

\u00abNosotros y muchos otros laboratorios hemos estado trabajando en esto y tratando de entender los jugadores moleculares clave. Ahora hay un n\u00famero bastante grande, y ha habido diferentes manipulaciones en la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n que pueden corregir los fenotipos de X fr\u00e1gil en animales -dice Bear-. Nos gusta referirnos a esto como un entorno rico en objetivos. Si al principio no tiene \u00e9xito terap\u00e9uticamente, tiene muchos otros tiros a puerta\u00bb.<\/strong><\/p>\n

Algunos estudios sugirieron que GSK3 era hiperactivo en los modelos de ratones X fr\u00e1giles y que esta actividad podr\u00eda ser rechazada con litio. Sin embargo, la dosis requerida de litio tiene efectos secundarios adversos en los ni\u00f1os. Las compa\u00f1\u00edas farmac\u00e9uticas desarrollaron otros medicamentos de mol\u00e9cula peque\u00f1a que inhiben GSK3, pero estos desencadenaron una acumulaci\u00f3n de una prote\u00edna llamada beta-catenina, que puede conducir a la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas cancerosas.<\/p>\n

La enzima GSK3 viene en dos formas, alfa y beta,<\/strong> por lo que Wagner, junto con Edward Holson, ex director de qu\u00edmica medicinal en el Centro Stanley, y Edward Scolnick, cient\u00edfico em\u00e9rito jefe en el Centro Stanley, se propusieron desarrollar medicamentos que inhibir\u00edan uno u otro.<\/p>\n

\u00abSe han publicado estudios que demuestran que si eliminas selectivamente alfa o beta, no desencadenar\u00eda la acumulaci\u00f3n de beta-catenina -apunta Wagner-. Los inhibidores de GSK3 hab\u00edan sido probados en modelos X fr\u00e1gil antes, pero nunca se han ido a ninguna parte debido al problema de toxicidad\u00bb.<\/p>\n

Despu\u00e9s de un examen de m\u00e1s de 400.000 compuestos farmacol\u00f3gicos, <\/strong>Wagner identific\u00f3 un pu\u00f1ado que inhibi\u00f3 ambas formas de GSK3. Al alterar ligeramente sus estructuras, se le ocurrieron versiones que podr\u00edan apuntar selectivamente a las formas alfa o beta.<\/p>\n

El laboratorio de Bear prob\u00f3 los inhibidores selectivos en ratones gen\u00e9ticamente modificados que carecen de la prote\u00edna FMRP, y descubri\u00f3 que el inhibidor espec\u00edfico de GSK3 alfa elimin\u00f3 uno de los s\u00edntomas comunes de X fr\u00e1gil: convulsiones inducidas por sonidos fuertes. Despu\u00e9s de eso, descubrieron que el inhibidor alfa GSK3 tambi\u00e9n revirti\u00f3 con \u00e9xito varios otros s\u00edntomas de X fr\u00e1gil, mientras que el inhibidor beta GSK3 no lo hizo.<\/p>\n

Estos s\u00edntomas incluyen la sobreproducci\u00f3n de prote\u00ednas,<\/strong> as\u00ed como la plasticidad sin\u00e1ptica alterada, el deterioro de algunos tipos de aprendizaje y memoria, y la hiperexcitabilidad de algunas neuronas.<\/p>\n

\u00abMarc\u00f3 todas las casillas que hubi\u00e9ramos esperado de inhibir mGluR5 o la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n aguas abajo -recuerda Bear-. Es realmente sorprendente que si se puede corregir el exceso de s\u00edntesis de prote\u00ednas con un compuesto farmacol\u00f3gico, se corregir\u00e1n una docena de otros fenotipos\u00bb.<\/p>\n

Los hallazgos iniciales en ratones sugieren que los inhibidores alfa GSK3 no tienen algunas de las complicaciones que pueden haber causado que los inhibidores mGluR5 fallaran <\/strong>en los ensayos cl\u00ednicos, dice Bear. En esos ensayos, se descubri\u00f3 que los inhibidores de mGluR5 causan alucinaciones en algunas personas, lo que limita la dosis que se puede administrar. Los estudios en ratones de inhibidores de mGluR5 mostraron ese potencial para causar alucinaciones, pero los estudios de inhibidores alfa GSK3 no lo han demostrado.<\/p>\n

Otro efecto secundario<\/strong> observado en estudios con ratones de inhibidores de mGluR5 es el desarrollo de resistencia al tratamiento a largo plazo, para algunos de los s\u00edntomas del trastorno. \u00abNo sabemos si los ensayos de mGluR fallaron debido a la resistencia al tratamiento, pero es una hip\u00f3tesis viable -admite Bear-. Lo que s\u00ed sabemos es que con el inhibidor alfa GSK3, no lo vemos en ratones, en la medida en que lo hemos analizado\u00bb.<\/p>\n

Los inhibidores de GSK3 tambi\u00e9n pueden ser prometedores para el tratamiento de otras enfermedades <\/strong>en las que GSK3 juega un papel. En un estudio de ‘Science Translational Medicine’ <\/i>publicado el a\u00f1o pasado, tambi\u00e9n en coautor\u00eda de Wagner, los investigadores del Broad Institute y el Dana-Farber Cancer Institute mostraron que los inhibidores selectivos de GSK3 podr\u00edan ser efectivos contra la leucemia mieloide aguda.<\/p>\n

GSK3 tambi\u00e9n podr\u00eda ser un objetivo potencial para el tratamiento del Alzheimer, ya que es responsable de la fosforilaci\u00f3n de Tau, una prote\u00edna que forma enredos en los cerebros de los pacientes con Alzheimer.<\/p>\n

Fuente: 20minutos Encuentran una nueva forma de revertir los s\u00edntomas del X fr\u00e1gil, principal causa hereditaria de discapacidad intelectual<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Leemos en 20minutos la siguiente noticia que os reproducimos de forma \u00edntegra: Los cient\u00edficos del Instituto Tecnol\u00f3gico de Massachusetts (MIT) han identificado una nueva estrategia potencial para tratar el s\u00edndrome de X fr\u00e1gil, un trastorno que es la principal causa hereditaria de discapacidad intelectual y autismo, seg\u00fan publican en la revista ‘Science Translational Medicine’. 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